Уравнять в правах науку и миф не удалось. Вопросы остались_2

А в итоге доски с повреждениями, растресканные.....

Фишка тут в том, что все маркеры передаются от митоза к митозу - в процессе деления клеток.
Поэтому любая модификация хроматина клеток зародышевого пути может передаваться
только от момента воздействия на сперматогонии, оогонии или созревающие гаметы.

Иными словами, воздействие должно производиться не на клетки сомы (которые -
результат более ранней дивергенции клеточных линий и никак не связаны
с гаметами - "никак" значит через серию митозов), а лишь на локальный участок,
где производятся гаметы. А этот участок, надо сказать, у многоклеточных обычно
от прямых внешних воздействий защищен. То есть область применения "эпигенетики"
здесь весьма узкая - никакого объяснения закрепления отбором модификантов
и мод полиморфизма здесь нет.

А вообще в группе Алексея явно недооценивают феномен мультикопийности генов.
А в нем - ключ к пониманию эпигенетических феноменов.
У Вас в Хайфе, кстати, работает (или работал) Трифонов (кажется, сейчас в США).
Так вот отсылаю Вас к его работам, если важен именно авторитет.

Это во что же уже выродилась наша божественная ветка! Сто лет сюда не ходила и еще сто ходить не буду

А не дали бы вы лучше сцылку на лекцию Алексея- биолога?)

Замечательная поправочка!) И даже с ней, не кажется ли вам, что именовать эти явления эпигенетикой несколько громковато, если не сказать нахально)

Думаю, автор намекает не на внешние воздействия, а на надежду обнаружения неких биохимических посредников вроде медиаторов, способных на обратный перенос информации - от сомы в "эпигеном". Тогда среда воздействует не непосредственно на "эпигеном", а через прижизненные индивидуальные адаптации. В этом случае "норма реакции" , получается, имеет и эволюционные функции. Ну, всё это в сумме - почти то же "упражнение" у ламаркистов. А почему бы нет, уважаемый Графоман? )) К тому же, сам Ламарк много сложнее своих последователей.)

Так проблема-то именно в "обратном переносе". Модификации возникают в результате адаптивных
изменений гистиональной организации сомы, связанных либо с усилением пролиферации, либо,
наоборот, некрозом и апоптозом. Соответственно, после дивергенции соматической и гаметогенной
клеточных линий в онтогенезе между ними заканчивается информационный обмен по линии
потока ДНК и РНК. Гуморальная регуляция, лиганд-рецепторное взаимодействие остаются,
но такое взаимодействие уже не приводит к модификации хроматина.

А моды полиморфизма действительно меняются и закрепляются. И дело тут именно в мультикопийности генов.
И да, строго говоря, это никакая не эпигенетика. Это - адаптивная перестройка генома и его экспрессии.
Таким образом, правы оказались все: Ламарк и Лысенко в том плане, что моды полиморфизма действительно
искусственно смещаются и закрепляются, а их оппоненты - в том, что это все равно генетика тому виной.

Совершенно верно. Вот возможности этого "обратного переноса" многие романтики от биологии и ищут. ) Ну, дело в том тут, что многие даже весьма учёные люди не могут себе представить , что эволюция просто на основе чистого отбора случайных изменений может "творить" такие сложно приспособленные формы живого и с такой скоростью. Вот и ищут хоть какие то следы "целеполагания" в эволюционном процессе. Мне думается, в философском и мотивационном плане тут дело в этом) И я бы, если честно, пожелал им в этих исканиях удачи!))
Хотя, и примеры такого переноса, причём ярчайшие, и подлинная эпигенетика - вот она, под носом у всех! Это, собственно, человеческая культура! Здесь , действительно, индивидуальные особенности развития, если они успешны , тут же "вкладываются " в информационный банк популяции. Правда, носитель информации совсем не хромосомы в данном случае. Ну так, потому и эпигенетика, в конце концов!)

Ульяновский пенсионер-графоман Любищев
ополчался на случайность изменений, но с позиций не крайне-телеологических, а с некоей промежуточной, считая,
что в биоморфологии должен существовать некий "периодический закон" и количество разрешенных типов структуры
должно быть закономерным и ограниченным. Периодический закон пока не выявлен, но для каждого типа многоклеточности
действительно выявляется свой набор гистионов (своеобразных "производственных бригад" со строгим разделением
функций между клетками, являющихся одновременно "строительными кирпичиками" тканей), который способен
образовывать ограниченное количество морфоструктур.

Я задумывался над этими проблемами чисто по любительски.... Пришла в голову идея, что точно так же, как идёт отбор и закрепление "полезных" мутаций, идёт отбор и закрепление наиболее часто "полезно" мутирующих участков ДНК... И это логично, в общем то, и просто обязательно должно иметь место. Потому и "творчество" эволюции в разных группах имеет свои чётки тренды. Возьмите куницеобразных, например. Совершенно чёткий тренд на освоение водной экологической ниши - от норки , вплоть до настоящих тюленей.
С удивительной "настырностью" сразу несколько групп динозавров развивали авионику. Трендовость эволюции, на мой взгляд, очевидна. И механизм её может иметь вот такое объяснение...

Мне геном представляется плюшкинским халатом - он весь держится
на новых заплатах. А напервошитая ткань за ними уже не видна, да и не
нужна уже стала. Функции остаются, а генетические кластеры их обеспечивающие,
нередко перестраиваются, замещаются, обновляются. Возьмем эукариотическую
рибосому. Это ужасно консервативная структура. А ген, ее кодирующий,
в разных группах эукариот имеет различную структуру - колоссальные различия
в длине транскрибируемых спейсеров. Ген мутирует, его плющит, но посттранскрипционные
изменения обеспечивают (пока) более или менее единообразный продукт.

Интересно... а каким образом реализуется "план" построения многоклеточного организма?? И где он вообще "записан", этот план? Сегодня хоть как то стало яснее по сравнению с теми же восьмидесятыми? Объяснения по поводу "руководящей и направляющей" цитоскелета почему то кажутся не очень убедительными...

А плана нет. В основе морфогенеза лежат клеточные адаптации и коадаптации,
идущие по следующей схеме (схема - мое детище, горжусь ею):




Элементарная коадаптированная клеточная система - гистион (см. труды
Савостьянова). Там, если клетка не хочет отмереть от голода - она будет выполнять
строго предложенную ей ее "производственной бригадой" функцию.
Среда и ее изменения влияют на архитектуру гистиона через предъявления
требований к терминальным клеткам (все те же гипертрофия, гиперплазия,
гипотрофия, дисплазия). А на генетическом уровне идет отбор "преадаптированных"
(с разнообразием мутировавших повторов) версий хроматина, обеспечивающих
наиболее адекватные клеточные ответы (опять см. схему) флуктуациям среды.

Нужно признаться, что осознавая всю сложность и (может быть) гениальность "живой конструкции",
трудно не предположить "разумный замысел" и "творца". Может ли быть обоснованием альтернативного взгляда - бесконечность процесса . Что Вы , ув графоман, думаете об этом? Возможно встречали у кого-нибудь именно с такой стороны подход? Причём "бесконечность" ,как я думаю, это принципиально.

Для неспециалиста сложновато) Общая мысли с коадаптацией более-мене понятна, с механизмом -туго. Можете проще объяснить?) Особенно интересно, как это происходит в филогенезе. И вообще - это как то отражено в геноме, или параллельный механизм?

Возможно, созвучие этой мысли Вы найдете у Евгения Кунина - "Логика случая".
Она сейчас переведена на русский язык и свободно висит в сети.